Системные заболевания. Новый взгяд на этиологию и патогенез.

 Ревматизм

 

Примерно 1800 лет назад римский врач Гален впервые употребил слово "ревматизм", которое в переводе с греческого языка обозначает "течение жидкости". Название, кажущееся нам не совсем подходящим, происходило от бытующего в то время убеждения о том, что в организме человека циркулируют четыре вида жидкостей: кровь, слизь, желчь и черная желчь, находящиеся в гармоничном сочетании, и все заболевания человека возникают в результате нарушения соотношения и взаимодействия между ними. В те времена среди элитных слоев общества была распространена подагра, поражающая в основном большой палец ноги. Гален был придворным врачом и часто имел дело с этим заболеванием. Исходя из представлений, принятых тогда в медицинском мире, Гален применил название "ревматизм", которым охарактеризовал и описал симптомы именно подагры. Из-за отсутствия биологической базы в организме человека для возникновения системных патологий, ревматизм, с его характерным симптомокомплексом, признанным современной медициной, во времена Галена не мог существовать. Человеческий организм в то время не обладал необходимыми особенностями и биологическим основанием для появления системных заболеваний.

Кроме того, если бы ревматизм, как системная патология, появился еще 1800 лет назад, логично думать, что и остальные заболевания этой группы, такие как гломерулонефрит, системная склеродермия, дерматомиозит, системная красная волчанка, узелковый периартериит и другие должны были бы незамедлительно последовать за ним, а не появится лишь спустя почти что два тысячелетия.

К этому слову человечество вернулось лишь в 1835-м году, когда впервые французский врач Бойо описал симптомокомплекс совершенно нового заболевания, которое коренным образом отличалось от того, что открыл и пытался лечить Гален. Бойо новоявленное заболевание назвал ревматизмом в честь Галена. Таким образом, в истории человечества, в том числе и медицины, открылась новая эра – эра системных патологий, которая в течение будущих веков будет господствовать над всеми заболеваниями человечества.

Патокомплексный процесс, как основа возникновения ревматизма

В течение последних веков произошли изменения в механизме защиты лейкоцитов. Постепенно, с появлением антигенов, обладающих большой молекулярной массой, защитная функция организма передалась преимущественно В-лимфоцитам. На первое место стал белковый или гуморальный вид иммунитета. Теперь белковые молекулы иммуноглобулинов, ранее свободно плавающие по кровотоку, остаются в основном фиксированными на поверхности В-лимфоцитов и, циркулируя в таком виде по системе кровообращения, охотятся за чужеродными патогенными агентами, проникающими в организм. Если до этого периода уничтожение антигенов происходило преимущественно фагоцитозом, с появлением гуморального иммунитета процесс защиты стал осуществляться посредством формирования иммунных комплексов, специфично направленных на уничтожение белковых молекул с большой молекулярной массой. После разрушения чужеродных веществ эти иммунные комплексы должны расформироваться, а клетки В-лимфоцитов одиночным образом освободиться для выполнения своей дальнейшей защитной функции. Освобождение лимфоцитов от иммунного комплекса может осуществляться в том случае, если количество В-лимфоцитов превосходит количество антигенов. Это означает, что клетки В-лимфоцитов после освобождения от одного комплекса должны иметь возможность некоторое время свободно циркулировать в системе кровообращения. Если численность антигенов, особенно белкового происхождения, намного превышает количество В-лимфоцитов, тогда эти клетки после освобождения не могут переходить в свободную форму, и вынуждены сразу же приступать к ликвидации другого антигена, образовывая, таким образом, новый комплекс. Следовательно, В-лимфоциты, как основные элементы защитного потенциала организма, постоянно оказываются заключенными в составе комплексов, не получая при этом возможности свободного существования. Этот непрерывно повторяющийся процесс оказывает чрезмерную нагрузку на иммунную систему человека. 

Другой и основной причиной задержки В-лимфоцитов в составе иммунных комплексов, даже без учета превышения количества антигенов в сегодняшнем мире, является дефицит факторов, необходимых для расформирования данных комплексов, что, собственно, и создает патологическую базу для возникновения всех системных заболеваний.

При изменении условий окружающей среды любого живого существа, в его организме обязательно происходят соответствующие преобразования. Это естественная адаптационная реакция каждого организма. Стремительное отдаление человека от природных и привычных условий жизни сыграло роковую роль в реорганизации его биологии. После резкого поворота человечества в сторону урбанизации, в организме людей неизбежно, как этого требует природа, произошли стремительные биологические, эволюционные и адаптационные изменения, оставившие неизгладимый отпечаток на всем их дальнейшем существовании. Следствием таких изменений являются дистрофические процессы в органах, предназначенных для синтеза веществ, необходимых для расформирования иммунных комплексов, следовательно, освобождения В-лимфоцитов. Впервые в жизни биологических существ появляются патологические иммунные комплексы (патокомплексы), которые по причине недостатка определенных биохимических веществ теряют физиологическую возможность расформироваться. Нерасформированные иммунные комплексы, циркулируя по току крови, присоединяют к себе другие элементы плазмы, в том числе эритроциты, тромбоциты, а также другие лейкоциты и белковые молекулы, образуя, таким образом, огромные, с точки зрения биологии, агрегаты. Плавая по току крови, агрегаты большого размера один за другим закупоривают сосуды, а также рассеянно оседают на серозные оболочки различных органов, вызывая их воспалительный процесс. Появляется совершенно новый симптомокомплекс системных патологий. Человечество сталкивается с новым явлением в медицине под названием патокомплксный процесс.

На сегодняшний день патокомплексными заболеваниями из группы системных патологий считаются: ревматизм, системная склеродермия, системная красная волчанка, дерматомиозит, узелковый периартериит, гломерулонефрит, системный васкулит, арахноидит, эндокардит, болезнь Рейно, патокомплексный сахарный диабет, аутоиммунный тиреоидит, аутоиммунная гемолитическая анемия, идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура, хорея, рассеянный склероз, паркинсонизм, болезнь Альцгеймера, миеломная болезнь, и даже хронический лимфолейкоз и лимфогранулематоз (болезнь Ходжкина) и другие.

Роль моноцитов в формировании клинических прояв­лений патокомплексного процесса

В течение внутриутробного развития и первых годов жизни человека, моноциты, будучи самыми загадочными лейкоцитами человеческой крови, проникают в ткани организма и в них фиксируются навсегда. То, что в медицинской науке, особенно гистологии, называют тканевыми макрофагами – это и есть те же таинственные моноциты, фиксированные в различных тканях организма. На поверхности практически всех лейкоцитов крови человека существуют рецепторы (маркеры дифференциации – CD – cluster of differentiation), идентичные и для других видов форменных элементов плазмы. Некоторые из рецепторов В-лимфоцитов имеют структурное сходство с рецепторами, расположенными на поверхности тканевых макрофагов. По этой причине патокомплексы, циркулируя по системе кровообращения, могут притягиваться к этим тканевым макрофагам, функция которых заключается в захвате и фиксации чужеродных веществ с целью их уничтожения.

Каждый человек в зависимости от сценария собственного внутриутробного развития и первых годов жизни, имеет свою специфическую карту расположения тканевых макрофагов по организму. Роль тканевых макрофагов при патокомплексном процессе в организме больного заключается в формировании симптомокомплекса того или иного системного заболевания. По их особому распределению определяются области преимущественного оседания патокомплексов, что в свою очередь определяет преобладание симптомокомплекса той или иной системной патологии. Поэтому, несмотря на то, что теоретически все болезни данной группы описаны как самостоятельные отдельные нозологические формы, на практике невозможно наблюдать чисто изолированную картину какого-либо одного системного заболевания.

При преимущественном накоплении тканевых макрофагов в серозных оболочках суставов и суставных аппаратов, патокомплексы в основном оседают на этих органах, и возникают характерные симптомы ревматизма и ревматоидного полиартрита. Преимущественное их накопление в коже и мышцах приводит к оседанию патокомплексов на этих тканях, что соответственно вызывает системную патологию с преобладанием симптомокомплекса дерматомиозита или склеродермии. По такому же принципу возникают гломерулонефрит (при адсорбции патокомплексов преимущественно на почках), узелковый периартериит (при адсорбции патокомплексов преимущественно на сосудах), рассеянный склероз, паркинсонизм, хорея (при адсорбции патокомплексов преимущественно на ткани мозга) и т.д. Одним из тяжелых заболеваний, характеризующихся разбросанными симптомами всех системных патологий, без тенденции к преимущественному поражению конкретных органов, является системная красная волчанка.

Несмотря на то, что все заболевания патокомплексного происхождения являются проявлениями одного и того же процесса, определяющим фактором в манифестации симптомокомплекса любой из системных патологий является карта распределения тканевых макрофагов. Именно они определяют области поражения при возникновении коллагенозов.

Схематическое изображение механизма возникновения иммунодефицита
Схематическое изображение механизма возникновения иммунодефицита

Откуда при ревматизме ангина?

При всех системных патологиях присутствует частичный или полный иммунодефицит. Каково происхождение данного дефицита иммунитета?

Лейкоциты, особенно лимфоциты, являются основными защитными факторами иммунной системы человека. В процессе иммунной реакции при сражении с антигенами, попавшими в организм, В-лимфоциты вынуждены присоединяться к ним, образуя, таким образом, иммунные комплексы. На промежуток времени с момента присоединения к антигену с целью его уничтожения и до момента расформирования иммунного комплекса, В-лимфоциты временно нейтрализуются.

Весь сложный процесс, происходящий с В-лимфоцитами, напоминает ситуацию, идентичную тому, как два полицейских, связанных наручниками с преступником, до момента своего освобождения практически нейтрализованы и не способны выполнять дополнительные защитные действия. Точно так же и В-лимфоциты, присоединяясь к антигенам, образуют иммунные комплексы, из которых освобождаться могут только в случае их расформирования. Будучи заключенными в сети патокомплексов, В-лимфоциты теряют свои защитные способности навсегда.

При уменьшении или прекращении синтеза веществ, предназначенных для расформирования иммунных комплексов, процесс освобождения В-лимфоцитов частично или полностью прекращается, в результате чего огромное их количество остается заключенными в патокомплексной сети в нейтрализованном состоянии, лишенные возможности выполнения свойственной им защитной функции. В зависимости от степени формирования патокомплексов, возникает частичный иммунодефицит, как при системных патологиях, таких как ревматизм, системная красная волчанка, системная склеродермия или полный дефицит иммунитета, как при Синдроме Приобретенного Иммунодефицита (СПИД). В результате дефицита иммунитета, возникшего уже на фоне патокомплексного процесса, через биологические ворота организма (верхние дыхательные пути и мочеполовую систему) проникают микроорганизмы, вызывая воспаление этих органов.

До недавнего времени, а в большинстве случаев и по сегодняшний день, врачи текущей медицины считают, что именно стрептококк, следы которого лабораторно обнаруживают в крови больных с ревматизмом, является этиологическим фактором его возникновения. Зачастую в медицине, впрочем, как и в других областях науки, повсеместно распространено прямолинейное наблюдение, обманчиво ведущее к примитивнейшему заключению. Кого нашли, кого увидели, того и обвинили: раз нашли стрептококк, значит он и вызывает ревматизм, совершая, как всегда, одну и ту же повсюду распространенную глупую ошибку, что и с холестерином и триглицеридами при сердечнососудистых заболеваниях, сахаром при диабете, ВИЧ при СПИДе. Именно поэтому в текущей медицине для лечения ревматизма и применяют пролонгированные антибиотики, такие как бициллин, а полученный временный положительный эффект считают подтверждающим фактором правильности выдвинутой "теории". Это их неправильное представление укрепляется еще и тем, что при отмене антибиотиков температура и воспалительный процесс рецидивируют. На самом же деле, рецидив инфекционного заболевания и повышения температуры, а также ухудшение состояния больных с ревматизмом при прекращении приема антибиотиков имеет научное объяснение. При дефиците иммунитета патокомплексного происхождения организм лишен возможности борьбы с любыми патогенными агентами, в том числе и бактериями. Как только курс антибиотикотерапии заканчивается, бактериальные инфекции рецидивируют снова и каждый раз уже с растущей угрозой развития сепсиса, поскольку с очередным применением антибиотиков бактерии становятся все более устойчивыми, а иммунитет все более ослабленным. Присутствие бактериального фактора в крови больных с системными патологиями является всего лишь следствием уже существующего в организме иммунодефицита патокомплексного происхождения, а не причиной возникновения данных заболеваний. Только по этой причине антибиотики, несмотря на то, что и оказывают временное улучшение состояния, никогда не смогут решить проблему системных патологий, в частности ревматизма, окончательно и навсегда. Они способны справляться лишь с одной частью этой проблемы, и то не полностью, так как помимо бактерий, в организме с иммунодефицитом поселяются и другие патогенные агенты, на которые антибиотики свое действие не оказывают, но вторую часть, а именно причину, по которой нарушаются защитные функции иммунной системы, вследствие чего и происходит вторжение любых чужеродных веществ в организм, эти препараты устранять никак не могут. Вот откуда у больных с ревматизмом, системной красной волчанкой, склеродермией, дерматомиозитом, гломерулонефритом, узелковым периартериитом и другими системными патологиями высокая температура. Частые ангина, пневмония, бронхит, пиелонефрит и даже сепсис, приводящий к эндокардиту и миокардиту, являются лишь следствием присутствия иммунодефицита, характерного для всех патокомплексных заболеваний.

Лечение системных патологий

Cтрептококк или патокомплексный процесс? Кто же является источником системных заболеваний? От решения этого вопроса зависит тактика и эффективность лечения всех вместе взятых коллагенозов. Cтрептококк уже полвека господствует в "теориях", объясняющих этиологию заболеваний данной группы, однако ревматизму далеко еще не конец.

На основе нового подхода к этиологии и патогенезу системных патологий, применяя теорию патокомплексного процесса, нами предложен радикальный метод их лечения, способный полностью ликвидировать основу заболевания в крови. Однако, дегенеративные изменения, произошедшие за время течения болезни, например, такие как деформации суставов или рубцовые очаги кожи, к сожалению, являются необратимыми. 

Вместе с тем необходимо отметить, что устранив основу заболевания, остается проблема зависимости организма от употребления экзогенных кортикостероидных гормонов, как правило, применяющихся в текущей медицине при лечении системных болезней. В период употребления гормональных препаратов, по принципу обратной связи, в системе управления эндокринных желез гипофизом происходит перестройка, которая меняет взаимосвязь между ними, в результате чего остальные эндокринные железы функционируют с учетом наличия излишнего количества экзогенного кортикостероида в плазме крови. Возникает дисфункция, в основном в виде гипофункции, желез внутренней секреции. За счет долговременного употребления экзогенных гормонов, органы, синтезирующие их, в данном случае надпочечники, могут атрофироваться, следовательно, синтез собственных гормонов уменьшается или полностью прекращается, что и сказывается на дальнейшей жизни бывших больных, страдающих системными патологиями.

 

http://systemicdiseasesdrshirdel.blogspot.com/