Талассемия излечима

 

Все, что в представленном материале ныне выносится на судейство науки, посвящается им, больным талассемией, с надеждой, что это станет начальной точкой новой теории, отличающейся от общепринятой, которая все же изменит судьбы больных и зажжет искру надежды излечения и окончания их страдания.

 

Талассемия – одна из тяжелейших болезней человека, породившая большую социальную проблему во многих странах Мира. По данным официальной медицины, свыше 150 миллионов человек, больше, чем в 60 странах Земного шара являются носителями скрытого гена талассемии. По данным Всемирной Организации Здравоохранения, 5% всего населения Мира имеют скрытый ген талассемии, что составляет 300 миллионов человек.

Молекула гемоглобина
Молекула гемоглобина

Талассемия, как и многие заболевания современного человека, имеет относительно недлинную историю. Первые сообщения об этой патологии были опубликованы в 1925-м году американским педиатром Томасом Кули. Он впервые обнаружил симптомы болезни и описал ее. 

По общепринятой "теории" возникновения талассемии, являющейся просто дополнением, к уже приписанному Томасу Кули, мнению, дефект "генов, отвечающих за синтез белковых соединений гемоглобина, т.е. цепей α или β", вызывает нарушение синтеза соответствующих белков в костном мозге. Недостроенная молекула гемоглобина не способна транспортировать к тканям кислород и оттуда выводить СО2. Таким образом, и возникает заболевание талассемия. 

В зависимости от того, какая цепь повреждена, талассемия разделяется на α и β. Талассемия β разделяется еще на три вида: минор или малая, интермедия или средняя, мажор или большая.

Поскольку на основе укоренившегося представления, талассемия имеет генетическое происхождение, а генетика, и в частности генная инженерия, еще не достигли необходимого уровня развития, следовательно, основательного лечения для этого заболевания на базе общепринятой "теории" существовать не может. 

На основе собранных в совокупности представлений о причинах и механизмах возникновения талассемии в текущей медицине, приводящие к заключению об отсутствии этиологического решения, лечение больных ограничивается лишь симптомотерапией. С  целью компенсации анемии, нужно регулярно проводить трансфузию крови, в результате чего резко повышается и так высокий уровень железа, а к тому же дополнительно появляется риск передачи инфекционных болезней. Тогда, для вывода железа из организма возникает необходимость в ежедневной подкожной инъекции железосвязывающего препарата дисферал или применения перорального его заменителя. 

Наше представление о возникновении талассемии

Любая химическая реакция, и в данном случае, реакция между атомами кислорода и железа, осуществляется лучше в условиях большего атмосферного давления. Именно под давлением, которое оказывает атмосфера на поверхность Земного шара, молекулы кислорода и водорода соединяются между собой, превращаясь в воду. У больных талассемией химическая реакция связывания кислорода с атомами железа происходит настолько крепко, что один эритроцит без утраты кислорода со своей поверхности может многократно раз мигрировать из легких в ткани и обратно. Такое исключительное событие вызывает поломку в механизме быстрой регуляции численности эритроцитов в зависимости от условий окружающей среды.

Деформация лица больной талассемией
Деформация лица больной талассемией

В результате долговременного пребывания человека в климате, где присутствует строгий режим повышенного атмосферного давления, высокой концентрации кислорода и влажности воздуха, происходит сбой в регуляторном механизме действия веществ, необходимых для адаптации численности эритроцитов к данным климатическим условиям. Впоследствии эти вещества синтезируются в избыточном количестве, в результате чего происходит массовый эритролиз.

Другими словами, плазма крови больных талассемией имеет особый состав, где клетки, особенно эритроциты, которых по численности больше, чем остальных, не могут циркулировать в системе кровообращения, выполняя свое физиологическое предназначение. Под действием вышеупомянутых веществ, как уже было сказано, эритроциты разрушаются, и содержащийся в них гемоглобин в свободном виде выливается в сыворотку крови, впоследствии разделяясь на две составные части: глобин и гем. Белковая часть глобин распадается до аминокислот или полипептидов, в дальнейшем использующихся организмом при синтезе собственных белков. Молекула гема теряет свое железо и остальная ее часть в виде билирубина, циркулируя в крови, вызывает у больных талассемией желтизну склеры глаз, а также помутнение и потемнение мочи. Процесс, в гематологии называющийся гемолизом, является основой дифференциальной диагностики гемолитической анемии и единственно верным механизмом возникновения талассемии. В костном мозге же происходит синтез полноценных и абсолютно здоровых эритроцитов, которые разрушаются лишь после поступления их в кровоток.

Сигнал о массовом эритролизе, в виде гипоксии тканей организма, от плазмы поступает в костный мозг, где, как компенсаторная реакция, активизируется синтез всех клеток, в том числе и эритроцитов. Но, поскольку степень разрушения эритроцитов в крови многократно превышает их синтез в костном мозге, он не успевает эти клетки довести до зрелого состояния и вынужденно выпускает в кровоток в виде ретикулоцитов, с меньшим размером, содержанием гемоглобина и менее интенсивной окраской. Ретикулоцитоз, наблюдающийся в крови всех больных талассемией, является одним из аргументов идеального функционирования их костного мозга.

Поскольку объем стандартного костного мозга у больных талассемией не может отвечать требованиям физиологии их организма, то все кости, в которых костный мозг осуществляет синтез клеток, компенсаторно гипертрофируются. Наглядный пример данного процесса доступно наблюдать на лицах больных талассемией, которые в результате роста костей черепа, особенно лицевой части и верхней челюсти, деформируются. 

Новый метод лечения талассемии

С нашей точки зрения, этиологический фактор возникновения талассемии скрывается ни в костном мозге, ни в "генах, отвечающих за синтез α- и β-белковых цепей гемоглобина", ни в наружных оболочках эритроцитов и ни в самих молекулах гемоглобина. Основным патогенетическим процессом, приводящим к развитию талассемии, является лизис абсолютно здоровых эритроцитов, поступающих в кровоток из костного мозга, по причине присутствия в плазме избыточного количества веществ, предназначенных для регуляции численности клеток крови, в данном конкретном случае, соответственно климатических условий окружающей среды. При выходе атмосферных показателей из определенной рамки, в том числе временной, возникает сбой в механизме управления синтезом данных веществ. В результате их чрезмерного поступления в кровоток, происходит массовый эритролиз, с последующим проявлением полного спектра симтомокомплекса, характерного для талассемии. Нейтрализуя эти вещества в организме больного, процесс разрушения эритроцитов в крови полностью прекращается, и в короткий срок, без ранее просто неизбежной трансфузии крови, их количество достигает нормы. С учетом гиперактивного функционирования костного мозга, за счет его прежде вынужденно увеличенного объема, у больного талассемией численность эритроцитов увеличивается с легкостью, даже превышая физиологическую норму. Следуя логическому мышлению, пока костный мозг со своими специфическими особенностями, приобретенными в предыдущих условиях, не адаптируется к необходимому ему функционированию в новой ситуации, неминуемо должна возникнуть потребность, теперь, наоборот, в регулярном исключении части крови этих пациентов из системы кровообращения. Ретикулоциты, уже не имея срочной надобности восполнять в кровотоке постоянно лизируемые эритроциты, вполне успевают созревать в костном мозге и поступают в плазму полноценными, здоровыми клетками, приобретая нормальные размеры, формы и содержание в них гемоглобина, т.е. без симптомов микроцитоза, пойкилоцитоза и гипохромии. До этого, с целью компенсации в кровотоке стабильной нехватки эритроцитов, они поспешно выходили из костного мозга, просто не успевая созревать, отчего и обладали признаками юных клеток.

В итоге всего изложенного, можно с твердой уверенностью заявить, что талассемия полностью излечима. Но, к сожалению, мои теоретические разработки в этой области пока не смогли воплотиться и подтвердиться на практике, потому что в стране, где я живу, нет больных талассемией, поэтому и не было возможности проведения пробных лечений.
Основная работа в этой области завершена. Больше не существует никакой необходимости в научных и экспериментальных исследованиях. Загадка возникновения талассемии разгадана. Остается только практическое подтверждение эффективности нового метода лечения, базирующегося на совершенно иных взглядах на этиологию этого заболевания. А значит, остается самое главное – спасение жизней миллионов людей, у которых нет надежды на текущую официальную медицину, так как весь свой возможный потенциал, на что она только была способна, уже на протяжении прошедших 85 лет целиком и полностью смогла реализовать и воплотить, но никакого улучшения в состояние здоровья больных не принесла.
Победа над талассемией, кроме как научной ценности и гуманных целей, может быть еще и предметом гордости любой нации. Я ни секунды не сомневаюсь в том, что эти достижения, точно также, как и все другие, рано или поздно, найдут свое место в фонде человеческой науки, но будет очень жаль, если результаты от применения данного метода не будут относиться к научному потенциалу собственной страны, где, как свидетельствует история, к сожалению, не только наука, но и сами люди никому не нужны.